مکانیسم عملکرد هورمون لپتین کشف شد

18ژوئن 2019 - مطالعه ی محققان دانشگاه Yale، بینش جدیدی را در مورد لپتین، هورمونی که نقش کلیدی در اشتها، پرخوری و چاقی بازی می کند، ارائه داد. این یافته ها دانش محققان را درباره لپتین و افزایش وزن ارتقا داده و همچنین یک استراتژی بالقوه را برای درمان های جدید کاهش دهنده ی وزن در آینده ارائه می دهد.

لپتین، که توسط سلول های چربی ترشح می شود، به مغز اطلاع می دهد که سوخت ذخیره شده بفرم چربی در بدن و کبد رو به اتمام است. تاکنون بخوبی مشخص نشده بود که چگونه غلظت پایین لپتین در پلاسما، اشتها را افزایش می دهد. محققان زیست شناسی لپتین یا همان هورمون گرسنگی را در جوندگان بررسی کردند. آنها همچنین تأثیر نوعی از سلول های عصبی را در مغز به نام نورون های AgRP، که رفتارهای تغذیه ای را تنظیم می کنند، بررسی نمودند.

محققان مکانیسم های دخیل در تحریک مصرف غذا بدنبال کاهش میزان غلظت لپتین در پلاسما را کشف کردند. آنها دریافتند که این مکانیسم ها آنطور که پیش از این تصور می شد تنها به مغز محدود نمی شوند. در جوندگان، ناشتا یا گرسنگی ابتدا گیرنده های لپتین را در مغز فعال می کند و به دنبال آن یک مرحله ی واسطه ای اتفاق می افتد که سیستم غدد درون ریز در آن نقش دارد. این سیستم شامل غده ی هیپوفیز و غدد آدرنال هستند که هورمون دیگری بنام کورتیکوسترون، را ترشح می کنند که انرژی، پاسخها به استرس و مصرف غذا را تنظیم می کند.

دکتر Gerald Shulman، از دانشکده پزشکی ییل، گفت: ما متوجه شدیم که این زنجیره از حوادث باید اتفاق افتند، تا لپتین در زمان محدودیت دسترسی به غذا، یا زمانی که دیابت بخوبی کنترل نمی شود و غلظت لپتین به زیر آستانه ی بحرانی افت می کند، سبب تحریک گرسنگی شود.

در تحقیقات بیشتر، محققان همچنین نشان دادند هنگامی که سطح لپتین یا سطح قند خون پایین می آید کورتیکواسترون موجود در پلاسما، نورونهای AgRP را فعال می کند، که باعث افزایش گرسنگی می شود. در انسانها، لپتین و قند خون هنگامی که افراد رژیم می گیرند، کاهش می یابد.

این یافته ها به اطلاعات دانشمندان درباره هورمون لپتین که قلب تحقیقات چاقی و کاهش وزن از زمان کشف آن در دهه 1990 تاکنون بوده است، افزود. دکتر Shulman گفت: مطالعه ی ما از "زیست شناسی لپتین و سیستم غدد درون ریز دخیل در انتقال اثرات آن، را که نقش مهمی در تنظیم میزان مصرف غذا در شرایط گرسنگی و دیابت کنترل نشده دارد" پرده برداشت.

این تحقیق از یک استراتژی متفاوت برای توسعه ی درمانهای کاهش دهنده ی چاقی، حمایت می کند. این یافته ها نشان می دهد که نورون های AgRP ممکن است یک هدف درمانی جالب توجه برای درمان چاقی و پرخوری باشند.

منبع:

Proceedings of the National Academy of Sciences, June 18, 2019; DOI: 10.1073/pnas.1901795116

www.sciencedaily.com/releases/2019/06/190618113120.htm